間接地，細胞分泌的化學物質（如：激素、神經遞質）通過體液運輸傳遞給靶細胞
直接地，相鄰兩細胞（如：精子與卵細胞）的細胞膜接觸，信息從一個細胞傳遞給另一個細胞。
這是厚學小編給你的答案。
Ⅱ 一般來說,所有細胞信號會導致什麼現象
一、口腔乾燥 舌頭腫脹
身體缺水的第一信號是口渴。脫水會導致口乾和舌頭輕微腫脹，所以夏季要及時喝水。
二、小便深黃色
隨著血壓下降和身體組織缺水，脫水者的腎臟會濃縮尿液甚至阻止尿液產生。尿液濃度隨之增加，其顏色也會逐步加深，嚴重時呈深黃色甚至琥珀色。
三、便秘
當腸道吸收過量水分時，就會發生便秘。身體一旦缺水，腸道就會吸收更多水分予以補充體液，從而導致大便干結。
四、皮膚缺乏彈性
脫水會降低皮膚彈性。醫生通過「擠捏試驗」快速檢查皮膚彈性，判斷病人是否脫水。
五、心悸
心臟與身體其他肌肉一樣，脫水造成的血流量減少和電解質變化會導致心悸。
六、肌肉痙攣
長期缺水會造成身體電解質失調，導致運動中或運動後持續性肌肉痙攣。
七、頭暈目眩
除了血流量和血壓下降之外，脫水也會導致頭暈目眩。其中一大關鍵信號就是快速站起時，突然頭昏眼花。
八、疲憊
長期缺水容易導致血流量和血壓下降，血液含氧量也隨之下降。缺少足量氧氣，肌肉和神經功能就會削弱，因而更容產生疲勞感。
九、沒有眼淚
縱然大聲哭喊也沒有一滴眼淚，那麼身體肯定缺水。
十、感覺過熱
水在調節體溫方面發揮著關鍵作用。一旦感覺過熱，身體就會通過出汗降低體溫。而身體一旦脫水，就會停止出汗並出現身體過熱現象。
當發現身體出現以上的「嘮叨」，那就是向你發出缺水信號了，如何迅速給身體補充水份， 聽聽專家怎麼說：
細胞缺水是衰老的原因
日本科學家卡塔亞瑪在1992年利用核磁共振研究細胞內結構水的數值變化從而得出結論：當細胞外水難以進入細胞，使得細胞內的水少於細胞外的水，就是人類走入老化的象徵，只有讓身體解渴，讓細胞喝飽水才能提高細胞活力，延緩衰老。
小分子團水的迅速補水功能
美國霍普金斯大學PaterAgre博士更發現「細胞膜水通道」，美國功能水博士DavidWheeler也證明，只有小分子團水的水能夠快速進入細胞並發揮水合作用，提升了營養物質的吸收效能，二人也因此項發現，榮獲2003年世界諾貝爾化學獎。
序化後的小分子團水才穩定
因MNR測試值在56~64HZ的水極不易取得，就算達到標准也會因為水分子的極活潑特性而很快造成瞬間離合，也就是會很快再還原到先前的離子狀態，序源水的專利序化技術，基於被廣大商家不提倡的電磁和超聲技術，用巨大的成本代價，使序化之後的水，超過98%的水分子成為每6個分子團抱團成為完美的六角結構水分子團，這種結構可以在常規環境下保持1到2年具備小分子結構長效條件。其他水分子雖然以5或者7個，8個的抱團在一起，但由於數量少，對整瓶水的不穩定性因素影響被減少到最低。
Ⅲ 細胞信號轉導的基本介紹
細胞信號轉導是指細胞外因子通過與受體(膜受體或核受體)結合，引發細胞內的一系列生物化學反應以及蛋白間相互作用，直至細胞生理反應所需基因開始表達、各種生物學效應形成的過程。現已知道，細胞內存在著多種信號轉導方式和途徑，各種方式和途徑間又有多個層次的交叉調控，是一個十分復雜的網路系統。
高等生物所處的環境無時無刻不在變化，機體功能上的協調統一要求有一個完善的細胞間相互識別、相互反應和相互作用的機制，這一機制可以稱作細胞通訊(CellCommunication)。在這一系統中，細胞或者識別與之相接觸的細胞，或者識別周圍環境中存在的各種信號(來自於周圍或遠距離的細胞)，並將其轉變為細胞內各種分子功能上的變化，從而改變細胞內的某些代謝過程，影響細胞的生長速度，甚至誘導細胞的死亡。
這種針對外源性信號所發生的各種分子活性的變化，以及將這種變化依次傳遞至效應分子，以改變細胞功能的過程稱為信號轉導(SignalTransction)，其最終目的是使機體在整體上對外界環境的變化發生最為適宜的反應。在物質代謝調節中往往涉及到神經－內分泌系統對代謝途徑在整體水平上的調節，其實質就是機體內一部分細胞發出信號，另一部分細胞接收信號並將其轉變為細胞功能上的變化的過程。所以，闡明細胞信號轉導的機理就意味著認清細胞在整個生命過程中的增殖、分化、代謝及死亡等諸方面的表現和調控方式，進而理解機體生長、發育和代謝的調控機理。
Ⅳ 為什麼顯示網路復雜
可能信號不太好吧
Ⅳ 細胞信號傳遞的基本特徵
細胞信號傳遞的基本特徵
（1）多途徑、多層次的細胞信號通路具有收斂性或是發散性
（2）細胞的信號轉導具有專一性與相似性
（3）信號轉到過程中有信號放大作用：信號的放大作用與信號所啟動的作用並存
（4）細胞的適應性
（二）蛋白激酶的網路整合信息
細胞信號傳遞構成一個復雜的信號網路系統 具有高度的非線性特點，即信號網路中各通路之間存在cross talking的相互關系 而蛋白激酶的網路整合信息是不同信號通路之間實現的 交談 的一 種重要方式
Ⅵ 細胞信號轉導的復雜性主要表現在哪幾個方面
一、信號種類多，有化學信號、電信號等；二、信號傳送方式多，有體液運輸、細胞膜直接接觸、胞間連絲等；三、信號受體種類多，而且識別過程多樣，如抗原和B細胞、T細胞表面的受體的識別過程就不一樣，四、信號在細胞內發揮作用的方式也多樣化，如有的信號直接起作用，有的信號需要轉化為另一種信號，引起一系列反應才發揮作用。
Ⅶ 細胞功能的復雜程度主要由什麼決定
細胞膜功能的復雜程度主要 由表面蛋白質的種類和數量決定。 細胞膜(cell membrane)又稱細胞質膜（plasma membrane）。細胞表面的一層薄膜。有時稱為細胞外膜或原生質膜。細胞膜的化學組成基本相同，主要由脂類、蛋白質和糖類組成。各成分含量分別約為50%、40%、2%~10%。其中，脂質的主要成分為磷脂和膽固醇。此外，細胞膜中還含有少量水分、無機鹽與金屬離子等。
Ⅷ 為什麼小小的細胞怎麼進行信息傳遞的怎樣完成復雜的運動的
..恩.這個問題問的很好.如果你看了細胞生物學就會知道這個是這門學科里最難地方.即涉及到細胞通訊.
細胞進行信息傳遞可以從幾個方面看.一個是細胞間的信號傳遞.還有就是細胞內的信號傳遞.不管是哪種.都離不開特定的信號與受體...它們的化學成分,信號可以有脂類,蛋白質等,即激素,神經遞質等.
從細胞外的信號轉變為細胞內的信號需要一系列的變化.還涉及到細胞膜上的一些單位受體和傳導通路..過程比較復雜.你可以不必了解的太深.
至於依靠什麼變化...都是靠調控的.如酶等.當然...這也全部受基因控制...
Ⅸ 細胞對信號如何整合和調控
這幾個問題很難去全面的概括出來，我根據知道的給你一點提示吧
1.調控點。細胞周期的運轉是十分有序的，沿著G1→S→G2→M→的順序進行，這是與細胞周期進行有關的基因有序表達的結果。與細胞分裂有關的基因稱為cdc（cell division cycle）基因，這些基因的有序表達是受周期中一些調控點（checkpoint）調節的。該點是作用於細胞周期轉換時序的調控通路，保證細胞周期中的關鍵事件高度准確地完成。它受制於一系列特異或非特異環境信號的影響，從分子水平看是基於一些基因及其產物對外界信號的反應。細胞周期調控點是細胞周期調控的一種機制,主要是確保周期每一時相事件的有序、全部完成並與外界環境因素相聯系。
2.MPF即成熟促進因子。MPF能催化一系列蛋白（如核纖層蛋白、核仁蛋白）發生磷酸化，從而使染色體凝集及有絲分裂啟動、核纖層結構解體、核仁分解以及染色體凝集、細胞周期中微管的動力學變化。同時，MPF能使一些原癌基因蛋白產物發生磷酸化，由此產生一系列深遠的與細胞分裂有關的生物學效應。
3.癌基因是控制細胞生長和分裂的正常基因的一種突變形式，能引起正常細胞癌變。癌基因編碼而蛋白主要包括生長因子、生長因子受體、信號轉導通路中的分子、基因轉錄調節因子核細胞周期調控蛋白等幾大類型。細胞信號轉導是細胞增殖分化的基本調解方式，而信號轉導通路中蛋白因子的突變是細胞癌變的主要原因。細胞中存在抑癌基因，是正常細胞增值過程中的負調控因子，他編碼的蛋白往往在細胞周期的檢驗點上起阻遏周期進程的作用，如果抑癌基因突變喪失細胞增殖的負調控作用，則導致細胞周期失控而過度增值。
都是我自己寫的，希望對你有幫助。
Ⅹ 求論文：舉例說明細胞信號傳遞的多通路、多環節、多層次和網路調控及其意義。
細胞信號轉導的傳遞途徑主要有哪些？
1．G蛋白介導的信號轉導途徑 G蛋白可與鳥嘌呤核苷酸可逆性結合。由x和γ亞基組成的異三聚體在膜受體與效應器之間起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白亞基的功能，參與細胞內信號轉導。信息分子與受體結合後，激活不同G蛋白，有以下幾種途徑：（1）腺苷酸環化酶途徑通過激活G蛋白不同亞型，增加或抑制腺苷酸環化酶（AC）活性，調節細胞內cAMP濃度。cAMP可激活蛋白激酶A（PKA），引起多種靶蛋白磷酸化，調節細胞功能。（2）磷脂酶途徑激活細胞膜上磷脂酶C(PLC)，催化質膜磷脂醯肌醇二磷酸（PIP2）水解，生成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG）。IP3促進肌漿網或內質網儲存的Ca2+釋放。Ca2+可作為第二信使啟動多種細胞反應。Ca2+與鈣調蛋白結合，激活Ca2+/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶或磷酸酯酶，產生多種生物學效應。DG與Ca2+能協調活化蛋白激酶C（PKC）。
2．受體酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信號轉導途徑 受體酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特徵是受體本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配體主要為生長因子。RTPK途徑與細胞增殖肥大和腫瘤的發生關系密切。配體與受體胞外區結合後，受體發生二聚化後自身具備(TPK)活性並催化胞內區酪氨酸殘基自身磷酸化。RTPK的下游信號轉導通過多種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶的級聯激活：（1）激活絲裂原活化蛋白激酶（MAPK），（2）激活蛋白激酶C（PKC），（3）激活磷脂醯肌醇3激酶（PI3K），從而引發相應的生物學效應。
3．非受體酪氨酸蛋白激酶途徑 此途徑的共同特徵是受體本身不具有TPK活性，配體主要是激素和細胞因子。其調節機制差別很大。如配體與受體結合使受體二聚化後，可通過G蛋白介導激活PLC-β或與胞漿內磷酸化的TPK結合激活PLC-γ，進而引發細胞信號轉導級聯反應。
4．受體鳥苷酸環化酶信號轉導途徑 一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可激活鳥苷酸環化酶（GC），增加cGMP生成，cGMP激活蛋白激酶G（PKG），磷酸化靶蛋白發揮生物學作用。
5．核受體信號轉導途徑 細胞內受體分布於胞漿或核內，本質上都是配體調控的轉錄因子，均在核內啟動信號轉導並影響基因轉錄，統稱核受體。核受體按其結構和功能分為類固醇激素受體家族和甲狀腺素受體家族。類固醇激素受體（雌激素受體除外）位於胞漿，與熱休克蛋白（HSP）結合存在，處於非活化狀態。配體與受體的結合使HSP與受體解離，暴露DNA結合區。激活的受體二聚化並移入核內，與DNA上的激素反應元件（HRE）相結合或其他轉錄因子相互作用，增強或抑制基因的轉錄。甲狀腺素類受體位於核內，不與HSP結合，配體與受體結合後，激活受體並以HRE調節基因轉錄。
總之，細胞信息傳遞途徑包括配體受體和轉導分子。配體主要包括激素細胞因子和生長因子等。受體包括膜受體和胞內受體。轉導分子包括小分子轉導體和大分子轉導蛋白及蛋白激酶。膜受體包括七個跨膜α螺旋受體和單個跨膜α螺旋受體，前一種膜受體介導的信息途徑包括PKA途徑，PKC途徑，Ca離子和鈣調蛋白依賴性蛋白激酶途徑和PKG途徑，第二信使分子如cAMPDGIP3CacGMP等參與這些途徑的信息傳遞。後一種膜受體介導TPK—Ras—MAPK途徑和JAKSTAT途徑等。胞內受體的配體是類固醇激素、維生素D3、甲狀腺素和維甲酸等，胞內受體屬於可誘導性的轉錄因子，與配體結合後產生轉錄因子活性而促進轉錄。通過細胞信息途徑把細胞外信息分子的信號傳遞到細胞內或細胞核，產生許多生物學效應如離子通道的開放或關閉和離子濃度的改變酶活性的改變和物質代謝的變化基因表達的改變和對細胞生長、發育、分化和增值的影響等