1. 十二大經典信號通路概述
MAPK信號通路 Notch信號通路
PI3K/ALK信號通路 Hippo信號通路
RTK相關信號通路 Hedgehog信號通路
TGF-β超家族信號通路 核受體相關通路（激素類）
Wnt信號通路 JAK/STAT信號通路
NF-kB信號通路 AMPK信號通路
1）以配體命名：TGF-β、Wnt、Hedgehog；
2）受體命名：RTK、Notch、核受體相關通路（激素類）；
3）關鍵元件：MAPK、NF-kB、Hippo、JAK/STAT、AMPK；
4）信號首尾：PI3K/ALK、NF-kB；
磷酸化：MAPK、PI3K/ALK、RTK、TGF-β、Hippo、JAK/STAT、AMPK；
磷酸化+泛素化：Wnt、NF-kB；
蛋白剪切：Notch；
十二大信號通路絕大多數依賴受體和配體結合，進行信號傳導，但Hippo信號通路中缺乏明確的受體和配體，而核受體相關通路中的IIb孤兒受體，它的配體不明確或者無配體，這就導致了 Hippo通路獨特的不依賴配體和受體的信號通路 ；也存在即 擔任受體又是激酶的角色，如RTK 。對於大部分通路，配體通常存在細胞質中，受體存在細胞膜上，但是注意的是 Notch信號通路的配體則位於與受體不同的另一個細胞的細胞膜上 ， 核受體相關通路中，該受體卻不在細胞膜上 ；在信號通路傳導過程中，主要通過級聯放大，這樣優點就是高效。另外，通過對下游的轉錄因子激活，起到作用，但是值得注意的是， Hippo信號通路活化狀態是導致轉錄因子失活 ，這一點和其他信號通路不一樣。很多通路在機體內是廣泛的表達，而 Hedgehog卻通常不在哺乳動物成體中活化，只在胚胎發育、纖毛運動以及腫瘤發生中活化 。
接下來，我們談談這些通路在機體的功能，主要分生理性和病理性兩部分。生理性無外乎包括個體發育，免疫細胞的活化等，而病理性包括腫瘤的發生和發展、炎症反應、組織器官的纖維化等。這樣在科研設計時，我們可以將自己的研究內容與這些經典通路結合起來，站在巨人的肩膀上登高望遠。
腫瘤發生發展：MAPK、PI3K/ALK、RTK、TGF-β、Wnt、NF-kB、Notch、Hippo、Hedgehog、JAK/STAT、AMPK
免疫相關疾病：MAPK、PI3K/ALK、RTK、JAK/STAT
組織器官纖維化：MAPK、PI3K/ALK、RTK、TGF-β
個體發育：MAPK、PI3K/ALK、RTK、TGF-β（BMP）、Wnt、Notch、Hedgehog
組織器官再生：MAPK、PI3K/ALK、RTK、TGF-β（BMP）、Wnt
免疫抑制：TGF-β
神經細胞穩態：TGF-β
炎症反應：NF-kB、JAK/STAT
損傷修復：Notch
纖毛運動：Hedgehog
代謝性疾病：核受體相關通路、JAK/STAT、AMPK
細胞增殖、凋亡：MAPK、PI3K/ALK、RTK、TGF-β、Wnt、NF-kB、Notch、Hippo、Hedgehog、JAK/STAT、AMPK
細胞形變和遷移：PI3K/ALK、RTK、TGF-β、Wnt
幹細胞維持和分化：PI3K/ALK、RTK、TGF-β、Wnt、Notch、Hedgehog
免疫細胞活化：PI3K/ALK、RTK、NF-kB、JAK/STAT
免疫細胞抑制：TGF-β
神經細胞分化：TGF-β
成骨細胞分化：TGF-β（BMP）
炎症細胞的活化：NF-kB
纖毛細胞的運動：Hedgehog
調節代謝：核受體相關通路、JAK/STAT、AMPK